Dermatita atopica este o afectiune foarte des intalnita.
Studii epidemiologice recente privind prevalenta bolilor canine indica faptul ca probleme ale pielii si infectii ale urechii reprezinta peste 25% din toate vizitele la veterinar. in aceeasi ordine de idei, studiile indica, de asemenea faptul ca dermatita atopica a cainelui care afecteaza 1 din fiecare 10 caini, si incidenta acesteia este in crestere (Hiller & Griffin, 2001). La anumite rase, cum ar fi West Highland White Terrier-ul sau Bulldogul francez, prevalenta poate depasi 30%.
O afectiune cu cauze multiple
Cum se poate observa in graficele urmatoare, cea mai mare incidenta a dermatitei atopice apare la rasele: West Highland White Terrier, Buldog francez si Labrador.
Etiopatogenie
Etiopatogenia dermatitei atopice canine este complexa si probabil nu este identica in toate cazurile. Studiile efectuate in dermatita atopica umana, in cazurile experimentale ca si in cele spontane de dermatita atopica a cainelui, au identificat doua mecanisme patogene principale (Marsella & Samuelson, 2009; Oyoshi et al, 2009):
1. Hipersensibilitate la alergenii de mediu
2. Alterarea integritatii pielii

1. Hipersensibilitate la alergenii de mediu Clasic, dermatita atopica s-a considerat a fi o alergie fata de alergenii din me – diu, in special acarienii de praf sau de de pozitare, a produselor alimentare, polen, mucegai sau de descuamarea pielii Dermatita Atopica a cainelui (Hill and deBoer, 2001). in plus, 33% din cainii cu dermatita atopica sunt alergici la una din componentele regimului alimentar (de exemplu proteine)(Favrot, 2010).
Pe scurt: animalele cu hipersensibilitate raspund initial la contactul percutanat sau la contactul cu alergenii printr-un raspuns imun umoral al mucoasei ce implica productia IgE specifice, definite tehnic ca raspuns tip T-helper- 2, care stimuleaza sinteza IgE specifice impotriva alergenilor implicati. IgE sunt transformate de receptori specifici de pe suprafata celulelor mastocitare, iar un nou contact cu alergenii induce degranularea celulelor mastocitare si eliberarea de mediatori, cum ar fi histamina, prostaglandinele si leucotrienele.
fig1In acest model, ce se observa in figura 1, infectiile secundare (bacteriene sau Malassezia) si zgarierea au un rol cheie in mentinerea activa a raspunsului inflamator. In faza cronica, raspunsul imun se transforma intr-un model T1-helper, cu o productie mai mare de IFN-Υ si perpetuarea unei dermatite cronice pruriginoase (Olivry, 2009). Cauza principala a acestui raspuns imun anormal este necunoscuta. Cu toate acestea, este cunoscut cu certitudine ca factorul principal este o predispozitie genetica de a raspunde cu IgE. De fapt, a fost identificata o gena in care transportatorii au tendinta de a raspunde cu IgE impotriva alergenilor cu care intra in contact (raspuns: cresterea IgE). Cu toate acestea, se crede ca mai multe gene implicate, constituie o predispozitie de a dezvolta raspunsuri imune umorale, cu o componenta mare de IgE.

2. Alterarea integritatii pielii in ultimul deceniu s-a dezvoltat o noua teorie pentru explicarea dermatitei atopice: alterarea barierei cutanate. in aceasta teorie dermatita atopica, cel putin in parte, ar duce la o defectiune a functiei de bariera a epidermei. Epiderma este o bariera eficienta in care keratinocitele sunt sigilate prin jonctiuni intercelulare (desmozomi) si printr-un segment extracelular proteic si lipidic (Fig. 2).